- La ictericia en niños pequeños va a tener una progresión cefalocaudal, alcanzando en la cabeza niveles de bilirrubina de 5mg% y cuando va llegando a las palmas de las manos se correlaciona con niveles de bilirrubina sobre los 15mg%.
- La ictericia es muy frecuente, 2/3 de los niños la tiene en la primera semana de vida y ese porcentaje aumenta hasta un 80% en los prematuros.
- La mayoría de los niños que hacen ictericia en este grupo de edad, consiste en un aumento de la bilirrubina no conjugada, principalmente causada por procesos hemolíticos con evolución autolimitada.
- Del total de niños con ictericia, entre un 15 y un 25% alcanzan niveles tóxicos: en ese caso hablamos de hiperbilirrubinemia (8mg% a las 24 hrs y siempre que supere los 17mg%).
- La bilirrubina no conjugada, pasada cierto rango, es capaz de producir encefalopatía aguda o dejar una secuela permanente: Kernicterus.
- Existen impedimentos del paso de bilirrubina al tejido cerebral:
– Barrera hematoencefálica (que se puede ver comprometida, aumentando su permeabilidad, ante la asfixia, hipoxia, acidosis, hiperosmolaridad, procesos sépticos)
– La unión de bilirrubina a albúmina.
– Capilares que irrigan el cerebro presentan poros más cerrados, impidiendo el paso de ciertas sustancias.
– Astrocitos y podocitos, hacen menos permeable la zona y se asocian a una membrana basal que actúa como filtro de moléculas.
- El daño neuronal se puede presentar en dos fases:
– Los primeros días ocurre una encefalopatía aguda. El niño empieza a alimentarse mal, llanto agudo y convulsiones, va progresando la hipertonía hasta dejar una secuela definitiva con compromiso de nervio acústico, hipotonía, hiperreflexia, coreo-atetosis.
- Fototerapia: La bilirrubina no conjugada sometida a una determinada longitud de onda, convierte esta molécula potencialmente riesgosa en foto-isómeros, que son más hidrosolubles, menos tóxicos y con menor capacidad de penetrar la barrera hematoencefálica.
- En niños sobre 35 semanas, cuando alcanzan niveles tóxicos, previamente establecidos, está indicada la exsanguinotransfusión.
- Ictericia fisiológica:
– Se trata de bilirrubina no conjugada
– Siempre se inicia después del primer día de vida, alcanzando su peak entre los 3-5 días post nacimiento. Desaparece en la segunda semana de vida en RNT.
- La ictericia fisiológica se debe a una mayor producción de bilirrubina no conjugada y menor eliminación de la misma.
– Mayor bilirrubina debido a una mayor masa de eritrocitos, que tienen una vida media mucho más corta (70-90 días).
– Sistema de conjugación hepática esta aun inmaduro.
– Meconio hace que se reabsorba mayor bilirrubina indirecta
– Movimiento intestinal lento, da más tiempo para la reabsorción de la bilirrubina que se va a generar.
- Ictericia no fisiológica la primera semana de vida:
– Cuando aparece dentro de las primeras 24 hrs.
– Cuando el Incremento es muy rápido o alcanza ciertos valores
– Cuando la bilirrubina directa se eleva solo un mg% o cuando sea mas del 20% de la bili total.
– Que dure más de la primera semana en los RNPT o más alla de la segunda semana en los crecidos de 3 días.
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- Causas Frecuentes de ictericia no fisiológica
– Procesos hemolíticos:
ü Hemolisis por isoinmunización materno-fetal a grupo clásico y a grupos menores): Estos niños pueden hacer anemias importantes, llevando a anasarca e IC.
ü Colecciones hemáticas: bolsas serosanguíneas, grandes equimosis.
ü Policitemias, sea cual sea su causa
ü Anemias hemolíticas congénitas por deficiencia corpuscular (infrecuentes).
– Niños hipoalimentados:
ü Aumenta la circulación enterohepática por un tránsito más lento.
ü Retardo en eliminación del meconio.
ü Deshidratación moderada.
– Prematuros:
ü Inmadurez de glóbulos rojos, células hepáticas e intestinales
ü Es más vulnerable a kernicterus.
- Causas de Ictericia en la tercera semana de vida
– Leche materna: Es la primera causa de ictericia persistente. Se observa un niño sano con bili no conjugada que particularmente se empezó a hacer presente a la 2da semana de vida y que puede durar hasta los 3 meses de vida.
ü La leche materna aporta con bifidobacterios que permiten que la bilirrubina se transforme a estercobilinas.
ü La leche materna tiene betaglucoronidasas.
ü Los ácidos grasos no esterificados de la leche materna tienen interferencia con el complejo de glucoronización.
Si hay duda diagnóstica o los valores están sobre 18mg, se suspende la leche materna por 48 horas y se espera un descenso aproximado de 3mg% diario.
– Hipoalimentación y antecedentes de prematuridad: Toda ictericia de la tercera semana de vida, requiere que nos aseguremos que no hay una condición patológica detrás.
ü Que sea patológica es infrecuente pero de una gravedad importante
ü Buscar elementos de alerta:
- Niño con mal incremento pondoestatural
- Vómitos proyectiles, frecuentes
- No llora
- Hallazgos positivos al examen físico, particularmente hepatomegalia y signos neurológicos.
- Laboratorio básico alterado.
ü Causas: ITU (frecuente), sepsis bacteriana, TORCH, galactosemia, hemocromatosis, hipotiroidismo, etc.
– Patología colestásica o no colestásica:
ü Colestasia: sobre el 20% de la bili total. Acumulación de bilis, ácidos biliares y colesterol. La causa más frecuente es la atresia de vías biliares.
- Laboratorio básico: bilirrubina diferenciada, hemograma con reticulocitos, tiempo de protrombina (suficiencia hepática) y pruebas tiroídeas.
– Si tiene una bilirrubina sobre el 20% hablamos de colestasia.
– Cotejamos con el tiempo de protrombina y si esta alterado, se ve la prueba con vitamina K, si persiste la coagulopatía, estamos frente a una insuficiencia hepática resistente a vitamina K. Si la protrombina esta normal y el paciente se ve sano, ver deposiciones, si no están pigmentadas, sospechar atresia de vías extrahepáticas y dg diferenciales.
Carla Morelli, alumna Medicina
Dra. Daniela Castro, Dr. Pedro Barreda
FUDOC