1) El diagnóstico es difícil de hacer. Son niños hiperreactores con una reactividad inflamatoria anormal de los epitelios cutáneo y respiratorio, que se manifiesta a través de la dermatitis, asma y rinitis y que luego constituye la marcha atópica. Dentro de la atopia cutánea hay un amplio espectro de manifestaciones, desde estigmas de DA hasta DA leve, moderada y severa (ésta última de manejo terciario).
2) Etiopatogenia à alteración genética de herencia poligénica, predominio de respuesta linfocitaria T helper 2, disfunción de barrera epidérmica (menos ceramidas, ácidos grasos libres, filagrina y catelicidinas, condicionan una piel xerótica con menor capacidad de filtración) y trastornos celulares (eosinófilos, monocitos, mastocitos y dendrocitos epidérmicos).
3) La disfunción de barrera epitelial predispone a hiperirritabilidad y mayor penetración de Ag, mientras que la disfunción inflamatoria provoca un aumento de LTH2 (con aumento de IgE y eosinófilos) y una anormalidad en la reactividad b adrenérgica y colinérgica.
4) Clínica más frecuente: xerosis, queratosis pilar (en caras extensoras de brazos y muslos) y pitiriasis alba (lesiones escamosas, mejoran con lubricación). Criterios menores, como el dermografismo blanco, frialdad acral, palidez facial, liquen espinuloso, hiperlinealidad palmar y el pliegue de Denny Morgan, apoyan al diagnóstico, no lo hacen. Son parto de los estigmas de DA,no necesariamente constituyen una DA.
5) La DA es recidivante, muy pruriginosa, eccematosa, xerótica, requiere cronicidad e historia personal o familiar de atopia. Su incidencia ha ido en aumento. 60% se inicia durante el 1° año y el 75% desaparece en la adolescencia. La mayoría son leves a moderadas. 30-50% desarrollan asma o rinitis.
6) El eccema es de intensidad variable, agudo o crónico, simétrico o no, de forma y extensión variables, flexural (clásico antecubital y poplíteo). En lactantes se da un eccema agudo, rezumante, principalmente de cara y de caras extensoras de extremidades, que respeta el triángulo nasolabial y la zona del pañal. En escolares se da un eccema crónico, liquenificado, principalmente de pliegues.
7) Factores desencadenantesà xerógenos (aumentan la sequedad de la piel, son el baño prolongado, agua muy caliente, jabones, el invierno, climas secos), químicos irritantes (lanas, lycras, telas sintéticas), aeroalérgenos (ácaro del polvo, polen, caspas de animales), alérgenos alimentarios (<5% dependen de esto, principalmente el huevo), agentes biológicos (S.aureus en 90% de las lesiones, herpes, molusco contagioso, sarna) y stress (no duermen por prurito, son niños difíciles).
8) El diagnóstico es clínico y se hace con el cumplimiento de presencia de prurito, eccema recurrente e historia de atopia. Los criterios mayores deben estar asociados a los menores.
8) Se debe apoyar en los exámenes de laboratorio, no hacen el diagnóstico. Hay un aumento de IgE a todo, por el aumento de permeabiliad de las barreras.
9) La DA es impredecible, con exacerbaciones y remisiones. Es de mal pronóstico que sea de inicio precoz y/o severo, que se asocie con asma, eosinofilia > 1500 e IgE sérica total x 20 veces el valor normal.
10) Diagnóstico diferencial:
Dermatitis de contactoà irritativa o alérgica
Dermatitis seborreica à sin prurito, en lactantes
Inmunodeficiencias
Desórdenes metabólicos à enterohepáticos
Dermatitis infectiva à HTLV1
Linfoma cutáneo de células T
11) Tratamiento: evitar la xerosis de la piel, mejorando la función de barrera y evitando el paso de Ag. Evitar factores gatillantes y lubricar (vaselina, urea, cremas con ceramidas). Sedación con clorfenamina o hidroxicina. Manejo de infecciones y del eccema. Son útiles los corticoides tópicos, inmunomoduladores tópicos e inmunosupresores en los casos severos.
Interna María Teresa Morga
Dra. Daniela Castro
FUDOC
