Dra. Pamela Barraza
- Parvovirus B19: Virus encontrado casualmente por un investigador, en 1974, tras la búsqueda de partículas de virus hepatitis en donantes sanos.
- Lo llamó B19 por el lugar que éste ocupaba en la contrainmunoforesis.
- En 1980 Anderson hizo una inoculación del virus en la faringe de algunos voluntarios y logro la producción de un cuadro clínico, muy similar a una gripe. Planteándose de esta manera, la patogenicidad del virus.
- Cuadro clínico: Fiebre, cefalea, molestias generales, dolor muscular y dos semanas mas tarde, aparición de exantema o algún compromiso articular
- En 1981 se relaciona al virus con cuadros de anemia aplástica transitoria.
- Parvovirus B19 es un virus pequeño (20-25 nm), perteneciente a la familia de los Parvoviridae y al género Eritrovirus (blanco más importante: precursores eritropoyéticos), conformado por una sola hebra de DNA y no tiene manto lipídico (virus pequeños y sin manto son bastante mas resistentes al ambiente).
- Huésped específico: el hombre.
- Se puede replicar en células que tienen antígeno P en su membrana (células precursoras eritropoyéticas, células hepáticas del feto, células endoteliales, miocárdicas, etc.)
- La infección por parvovirus es de distribución mundial y se puede presentar en forma esporádica o epidémica. La mayor parte de los virus hacen brotes epidémicos.
- El eritema infeccioso, cuadro clínico característico, se puede ver en brotes, especialmente en escolares a fines del invierno y principios de primavera. Se han descrito brotes interfamiliares y nosocomiales.
- Si se estudia por IgG la serología de distintas poblaciones en distintas etapas de la vida, solo un 2 a un 10 % de los menores de 5 años han tenido contacto con el virus. En la medida que pasan los años, va aumentando la seropositividad: en adultos un 40-60% tienen anticuerpos y ancianos presentan un 90% de seropositividad.
- Mecanismos patogénicos:
- Multiplicación propia del virus en la célula, generando daño y destrucción celular.
- Mecanismo inmunoalérgico, daño principalmente dado por la respuesta inmune del huésped.
- El exantema del eritema infeccioso es tardío en la evolución de la enfermedad, por lo tanto, responde a un mecanismo inmunoalérgico, al igual que las complicaciones articulares.
- Periodo de incubación: Va desde 4 a 21 días y es totalmente asintomático.
- Patogenia:
- El virus ingresa al individuo y se multiplica en la faringe, sin dar manifestación alguna.
- Una vez que el virus produce una gran cantidad de copias virales, pasa a la sangre, produciendo la viremia, responsable de generar un cuadro similar a una gripe.
- Durante la viremia el virus se elimina por las secreciones, pudiendo pasar a través de la placenta y a través de la sangre de un paciente donante.
- El periodo de estado es más tardío, por reacción inmunoalérgica.
- La viremia dura alrededor de 1 semana, y corresponde al período de contagio.
- A mayor edad, parvovirus B19 da más manifestaciones y no las características del niño.
- Encontrar virus viables en sangre es poco frecuente. Pero existe un pequeño riesgo de transmisión por donantes.
- Manifestaciones clínicas: Eritema infeccioso, compromiso articular, hidrops fetal no inmume, crisis aplásticas transitorias y algunas aplasias crónicas específicamente en inmunodeprimidos.
- Eritema infeccioso: se da en forma aguda en niños sanos. Un niño capaz de producir anticuerpos puede generar este cuadro, bastante autolimitado y banal.
- Manifestaciones articulares: son principalmente del adolescente y del adulto.
- Anemias aplásticas transitorias: se ven en pacientes con problemas en la eritropoyesis.
- Anemias crónicas: se asocian principalmente a inmunodepresión.
- Hidrops fetal: es una infección que puede ser aguda o crónica durante el embarazo y que afecta al feto cuando la madre se infecta en este período.
- Exantemas: Con frecuencia la infección del virus es asintomática. La mayor parte de adolescentes y adultos seropositivos no refieren haber presentado exantema. (Un 48 % de los infectados presenta alguna manifestación cutánea y sólo un 26 % presenta el eritema infeccioso típico).
- Sd Purpúricos: son principalmente focalizados, pero existen reportes de exantemas petequiales generalizados. Hacer el diagnóstico diferencial con enterovirus o meningococo si el paciente está febril.
Eritema infeccioso:
- Es la manifestación más típica de Parvovirus B19.
- Denominado también “Enfermedad de la Cachetada”.
- Se da típicamente en la edad escolar.
- El niño se ve en buen estado general y no presenta fiebre. Es un cuadro caracterizado por eritema local en ambas mejillas, que respeta la zona peribucal. Dura pocos días.
- Posteriormente aparece un exantema reticulado o en encaje, en tronco y extremidades (en las zonas de extensión).
- El eritema infeccioso en el escolar puede durar semanas e incluso meses, y cambia dependiendo de los estímulos externos a los que este expuesto el niño (aumenta con el calor, ejercicio, estrés, y puede reaparecer).
- Las complicaciones en el niño son raras (artritis, neumonitis, anemias hemolíticas, encefalopatías).
Sd. Pápulo-purpúrico en guante y calcetín
- Característico en adolescentes y adultos.
- Es más frecuente en primavera y verano.
- Se caracteriza por un edema doloroso de muñecas y tobillos, en los cuales aparecen petequias, que pueden confluir a lesiones purpúricas mayores, llegando a tener incluso algunas bulas.
- Es un periodo contagioso, el paciente elimina a través de sus secreciones el virus.
- Dura 1 a 2 semanas.
- Hacer diagnóstico diferencial con enterovirus o meningococo.
- Se han descrito dos manifestaciones en un mismo paciente (Sd. purpúrico y 1 a 2 semanas más tarde, enfermedad de la cachetada). Demuestra que son dos etapas distintas de la enfermedad.
- Por PCR, se encontró el virus en sangre durante la etapa purpúrica.
Compromiso articular:
- Es más importante a mayor edad.
- Se da en mujeres adultas y adolescentes.
- Compromete distintas articulaciones y es simétrica.
- Dura 3 semanas y no deja compromiso articular.
- Hacer diagnóstico diferencial con A. Reumatoide.
Anemias transitorias:
- Virus tiene una afinidad especial por las células progenitoras de eritrocitos.
- Afecta con mayor intensidad a los pacientes que tienen algún problema con la eritropoyesis.
- El paciente presenta palidez y decaimiento sin exantema.
- No hay Reticulocitos y tiene una hemoglobina disminuída.
- Normaliza la anemia en 3 semanas.
- En inmunocomprometidos la anemia puede ser de mayor gravedad y más prolongada. No hay exantema ni artropatías porque la respuesta inmune esta deprimida
- Buena evolución si se administran inmunoglobulinas iv.
Hidrops fetal no inmune:
- Infección por Parvovirus B19 se puede manifestar como aborto espontáneo, muerte fetal o si el niño nace, hidrops fetal.
- Hacer estudio serológico y PCR en mujeres, en quienes se sospecha parvovirus B19, para iniciar tratamiento precoz y evitar la muerte fetal.
- Los eritrocitos del feto tienen corta vida media y esto, sumado a su inmadurez inmunológica, que no permite eliminar el virus de forma adecuada, produce una destrucción importante y permanente de glóbulos rojos, anemia severa e insuficiencia cardiaca, que lleva posteriormente a un edema generalizado.
- Pueden presentar trombocitopenia, que en general no se manifiesta con hemorragia.
Compromiso cardíaco:
- Miocarditis, miocardiopatías dilatadas, disfunción de ventrículo izquierdo.
Manifestaciones a cualquier nivel:
- Vasculitis, nefritis, linfadenitis, sd. hemofagocítico y edema generalizado.
Diagnóstico:
- Inmunocompetente:
- Si es un cuadro clínico característico de eritema infeccioso, en un escolar sano, sin inmunodepresión y no presenta ninguna manifestación atípica, basta con el diagnóstico clínico.
- Si hay otras manifestaciones o mala evolución clínica, hacer IgM. Aparece a la semana de evolución. Buena sensibilidad y especificidad.
- Inmunocomprometido:
- Hacer estudio genético, PCR en sangre.
Tratamiento:
- No hay antivirales de uso actual, Manejo Sintomático:
- Compromiso articular: usar AINE
- Cuadro anémico importante: Inmunoglobulinas o transfusión.
- En feto: actuar precozmente, evitar hidrops al tratar anemia y administrar Inmunoglobulinas para controlar la infección.
- En crisis aplásticas transitorias, administrar Inmunoglobulinas iv para eliminar el virus.
- En inmunosuprimidos, el tratamiento es más prolongado.
- Vacunas en ensayo.
Editado por:
Alumna Carla Morelli L.
Dra. Paula De la Barra Cánepa
Dr. Pedro Barreda
