Resumen VIRUS RESPIRATORIOS EMERGENTES

Dra. Katia Abarca

Los virus emergentes son infecciones que probablemente siempre han existido y que gracias a nuevas técnicas moleculares (PCR) hoy en día son posibles de diagnosticar.

Virus Emergentes: Metapneumovirus, Rinovirus, Enterovirus, Coronavirus y Bocavirus.

 

1.    Metapneumovirus

·         Metapneumovirus  pertenece a la familia de los Paramixovirus.

·         Este virus da cuenta de menos del 10% de las infecciones respiratorias agudas en niños que requieren hospitalización. El porcentaje atribuible a este agente, baja levemente en las IRA en consultas ambulatorias. 

·         Los Brotes son similares a VRS e Influenza y el aspecto clínico es muy parecido e indistinguible de VRS (SBO, bronquiolitis, etc.).

·         Existen 2 serotipos.

·         Se ha encontrado en ancianos e inmunocomprometidos.

·         Los  brotes de Metapneumovirus no tienen un patrón estacional claro y el agente es variable año a año.

·         El espectro clínico es bastante amplio: Desde cuadros leves, bronquiolitis, neumonía, hasta la muerte.

·         Una Recopilación de 1192 muestras respiratorias de la Universidad Católica, obtenidas durante estos últimos dos años, fueron sometidas a  estudios de biología molecular permitiendo determinar que virus son más prevalentes y en qué proporción aparecen: 

Los más comunes son rinovirus y posteriormente aparece Metapneumovirus.

 

2.   Rinovirus:

·         Su espectro clínico es muchísimo más amplio que la rinitis o resfrío común.

·         Hay muchos serotipos distintos, la inmunidad no es muy buena ni es cruzada.

·         El C es el más frecuente.

·         Rinovirus puede ser causante de Neumonías, cuadros graves y se ha visto muy involucrado en sujetos asmáticos.

·         Rol del rinovirus en niños hospitalizados:

ü  Un estudio español, muestra que un cuarto de todos los niños hospitalizados por cuadros respiratorios (Sibilancias recurrentes, bronquiolitis, neumonías, IRA, fiebre) eran causados por rinovirus, siendo la segunda causa, después del VRS en menores de 2 años.

ü  Otro estudio en Suecia, reunió a 600 niños con síntomas respiratorios, menores de 5 años y hospitalizados, en quienes se encontró la etiología en el 60% de los casos. En este estudio rinovirus fue la primera causa, dando cuenta del 25% de todos los positivos.

·         La tasa de hospitalización por rinovirus es 5 veces más alta en niños asmáticos. Cuando un niño asmático se afecta por rinovirus el cuadro respiratorio es más largo y severo.

·         Se ha visto empeoramiento de la función pulmonar en niños asmáticos infectados por Rinovirus.

·         El hecho de ser atópico es un determinante de respuesta adversa a Rinovirus.

·            Las sibilancias por rinovirus es un predictor para el desarrollo posterior de asma en pacientes con antecedentes de atopia.

·        La respuesta inmune que generan los pacientes asmáticos ante Rinovirus, es diferente a la respuesta que hacen aquellos que no lo son.

 

3.       Coronavirus: 

·         Este virus es responsable de otitis, exacerbación de asma y a veces neumonía.

·         SARS es un nuevo coronavirus, identificado el año 2003, por un brote importante en Asia.

ü  Cuadro Clínico bifásico: los pacientes presentaban mialgias, tos, disnea, fiebre, síntomas respiratorios y digestivos. Posteriormente tendían a mejorar, pero más tarde, hacían una insuficiencia respiratoria y muchos fallecían.

·         En Chile un 8 a 10% de los cuadros respiratorios son causados por Coronavirus. Muchos de ellos como co-infecciones.

 

4.       Enterovirus:

·         Algunos tipos de Enterovirus se asocian a cuadros respiratorios.  Los del grupo b son los más frecuentemente involucrados.

·         En general si causan cuadros respiratorios , no producen síntomas digestivos.

·         Hay algunos enterovirus como el 68, que causan cuadros de IRA alta más severa.

·         Espectros de severidad amplio.

·         Predominio en otoño.

·         En un 5-6% encontramos presencia de enterovirus en cuadros respiratorios.

 

5.       Bocavirus:

·         Es el segundo virus del grupo de los parvovirus.

·         Se lo ha encontrado en cuadros respiratorios , digestivos y en pacientes asintomáticos.

·         Su real rol patógeno es controversial. Puede tener cifras variables:

ü  Ha sido encontrado en un 3 a un 18% en niños que están con infecciones respiratorias agudas.

ü   Se lo ha encontrado en niños con diarrea y sin síntomas respiratorios.

ü  En niños asintomáticos ha sido encontrado hasta en un 43%.

·         Bocavirus aparentemente si produce cuadros respiratorios, en cuanto a ser causantes de diarrea, es controversial.

·         Se ha encontrado en un 9% en niños pequeños.

 

6.       Influenza aviar H7N9.

·         En China se reportan 3 casos, de pacientes con virus influenza, que fallecen rápidamente, todos con compromiso pulmonar bilateral.

·         Tras la secuenciación del Virus, se reconoce un tipo de influenza aviar nunca antes descrito: H7N9.

·         A principios de Agosto se han confirmado en el mundo 132 casos, la mayoría en China.

·         30% de mortalidad. La muerte ocurre por alteraciones respiratorias o fallas sistémicas

·         La mayoría de los afectados son hombres, entre 50 y 73 años, con patologías previas como DM e HTA, con el antecedente de haber tenido contacto con aves.

·         Ya hay evidencia de transmisión persona a persona.

 

7.       Nuevo coronavirus: MERSCORONAVIRUS. 

·         Este virus se origina en Arabia Saudita. A fines del año pasado se reporta un caso de un paciente de 60 años de edad, obeso, que desarrolla una neumonía, rápidamente empeora, hace falla renal y muere.

·         Cuadro parecido al SARS.

·         Ya van 100 casos y se ha descrito una letalidad de entre un 50 a un 60%.

·         La mayoría de los afectados son hombres con condiciones crónicas.

·         Todos han hecho falla renal y ha habido transmisión persona a persona desde un comienzo.

 

Fuente: Clase virus respiratorios emergentes. FUDOC. Dra. Katia Abarca

Editado por: Alumna Carla Morelli, Dra. Daniela Castro, Dr. Pedro Barreda

 

 

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Resumen: “PARVOVIRUS ¿CUÁL ES SU ROL EN LOS ADOLESCENTES?”



Dra. Pamela Barraza


  • Parvovirus B19: Virus encontrado casualmente por un investigador, en 1974, tras la búsqueda de partículas de virus hepatitis en donantes sanos.
  • Lo llamó B19 por el lugar que éste ocupaba en la contrainmunoforesis.
  • En 1980 Anderson hizo una inoculación del virus en la faringe de algunos voluntarios y logro la producción de un cuadro clínico, muy similar a una gripe. Planteándose de esta manera, la patogenicidad del virus.
  • Cuadro clínico: Fiebre, cefalea, molestias generales, dolor muscular y dos semanas mas tarde, aparición de exantema o algún compromiso articular
  • En 1981 se relaciona al virus con cuadros de anemia aplástica transitoria.
  • Parvovirus B19 es un virus pequeño (20-25 nm), perteneciente a la familia de los Parvoviridae y al género Eritrovirus (blanco más importante: precursores eritropoyéticos), conformado por una sola hebra de DNA y no tiene manto lipídico (virus pequeños y sin manto son bastante mas resistentes al ambiente).
  • Huésped específico: el hombre.
  • Se puede replicar en células que tienen antígeno P en su membrana (células precursoras eritropoyéticas, células hepáticas del feto, células endoteliales, miocárdicas, etc.)
  • La infección por parvovirus es de distribución mundial y se puede presentar en forma esporádica o epidémica. La mayor parte de los virus hacen brotes epidémicos.
  • El eritema infeccioso, cuadro clínico característico, se puede ver en brotes, especialmente en escolares a fines del invierno y principios de primavera. Se han descrito brotes interfamiliares y nosocomiales.
  • Si se estudia por IgG la serología de distintas poblaciones en distintas etapas de la vida, solo un 2 a un 10 % de los menores de 5 años han tenido contacto con el virus. En la medida que pasan los años, va aumentando la seropositividad: en adultos un 40-60% tienen anticuerpos y ancianos presentan un 90% de seropositividad.
  • Mecanismos patogénicos:
    • Multiplicación propia del virus en la célula, generando daño y destrucción celular.
    • Mecanismo inmunoalérgico, daño principalmente dado por la respuesta inmune del huésped.
    • El exantema del eritema infeccioso es tardío en la evolución de la enfermedad, por lo tanto, responde a un mecanismo inmunoalérgico, al igual que las complicaciones articulares.
  • Periodo de incubación: Va desde 4 a 21 días y es totalmente asintomático. 
  • Patogenia: 
    1. El virus ingresa al individuo y se multiplica en la faringe, sin dar manifestación alguna.
    2. Una vez que el virus produce una gran cantidad de copias virales, pasa a la sangre, produciendo la viremia, responsable de generar un cuadro similar a una gripe.
    3. Durante la viremia el virus se elimina por las secreciones, pudiendo pasar a través de la placenta y a través de la sangre de un paciente donante.
    4. El periodo de estado es más tardío, por reacción inmunoalérgica.
  • La viremia dura alrededor de 1 semana, y corresponde al período de contagio. 
  • A mayor edad, parvovirus B19 da más manifestaciones y no las características del niño.
  • Encontrar virus viables en sangre es poco frecuente. Pero existe un pequeño riesgo de transmisión por donantes.
  • Manifestaciones clínicas: Eritema infeccioso, compromiso articular, hidrops fetal no inmume, crisis aplásticas transitorias y algunas aplasias crónicas específicamente en inmunodeprimidos.
    • Eritema infeccioso: se da en forma aguda en niños sanos. Un niño capaz de producir anticuerpos puede generar este cuadro, bastante autolimitado y banal.
    • Manifestaciones articulares: son principalmente del adolescente y del adulto.
    • Anemias aplásticas transitorias: se ven en pacientes con problemas en la eritropoyesis.
    • Anemias crónicas: se asocian principalmente a inmunodepresión.
    • Hidrops fetal: es una infección que puede ser aguda o crónica durante el embarazo y que afecta al feto cuando la madre se infecta en este período.
    • Exantemas: Con frecuencia la infección del virus es asintomática. La mayor parte de adolescentes y adultos seropositivos no refieren haber presentado exantema. (Un 48 % de los infectados presenta alguna manifestación cutánea y sólo un 26 % presenta el eritema infeccioso típico).
    • Sd Purpúricos: son principalmente focalizados, pero existen reportes de exantemas petequiales generalizados. Hacer el diagnóstico diferencial con enterovirus o meningococo si el paciente está febril.

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Resumen:”¿QUÉ HA PASADO CON MENINGOCOCO W-135 EN CHILE?”

 

Dra. Cecilia González

 

 

  • En 1805 se describe en forma definitiva la enfermedad meningocócica como: “Fiebre cerebral maligna no contagiosa”
  • En 1887 se identifica por primera vez la bacteria en LCR de un paciente. En ese momento aparece la descripción de Neisseria meningitidis como una cocácea gram (–) de dimensiones menores a un micrómetro, que se dispone en par habitualmente, con sus lados adyacentes planos.
  • El género Neisseria tiene 2 especies importantes como patógenos del ser humano: Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis, pero existe una serie de otras Neisserias,  formando parte de la flora normal del individuo, que ocasionalmente pueden producir enfermedad (se ha descrito en inmunosuprimidos).

 

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SINDROME COQUELUCHOÍDEO ¿CUÁL ES EL MANEJO ACTUAL?

 

Dra. Katia Abarca


·         El Sd. Coqueluchoídeo es un cuadro respiratorio caracterizado por tos en crisis o paroxismos.

·         La etiología más frecuente es Bordetella pertussis.

·         Como es un síndrome, existen otras causas: Bordetella parapertussis, Mycoplasma, Chlamydia, VRS, Adenovirus, etc.

·         Período de incubación: 7-10 días.

·         Período de Estado: Fase catarral, que puede durar hasta 10 semanas.

·         Convalecencia: Es variable y puede quedar una tos de recuerdo. Dura más en personas atópicas


A qué se deben las crisis de tos y molestias del cuadro?


·         Bordetella presenta gran cantidad de factores de virulencia: diferentes toxinas y factores de adherencia. Su virulencia ayuda a comprender porque, la vacuna de pertussis de células completa, es tan reactogénica (factores inactivados productores de los síntomas adversos).

Presentación atípica de coqueluche

·         Común de ver en niños más pequeños: Pueden no presentar la tos coqueluchoidea típica ni el estridor inspiratorio, pero hacen apneas y cianosis.


Complicaciones


·         En niños: Otitis y Neumonía.

-       En menores de 6 meses: Distress respiratorio, hipertensión pulmonar, convulsiones, encefalopatías, apneas, dificultad de ingesta alimentaria, hemorragias conjuntivales, petequias, prolapso rectal, ulceras orales, etc.

·         Adultos: Síncope, incontinencia urinaria, alteraciones del sueño, fracturas costales.

·         Frecuencia de complicaciones en lactantes:  

-       1 de cada 5 niños hace una neumonía.

-       El 1% de los lactantes Menores de 6 meses puede morir. Es el grupo que hace cuadros más graves y con riesgo de muerte.


¿De dónde adquieren los pequeños Coqueluche?


·         La gran mayoría se contagian por terceros: Padres, abuelos y hermanos adolescentes.

·         Vacuna no deja inmunidad duradera. Dura como máximo 10 años.

·         La enfermedad natural no deja inmunidad duradera.

 

Definición de Caso pertussis


·         La OMS exige accesos de tos paroxística, que duren 21 días o más, asociados a una complicación serológica o microbiológica, ó un contacto comprobado de un caso confirmado.

·         En Chile se exigen 2 semanas de tos y que el paciente presente al menos, uno de los siguientes síntomas: paroxismos de tos, estridor inspiratorio, vómitos post tusivos y que no haya otra causa aparente.

·         En menores de 6 meses una infección respiratoria que curse con apneas, es compatible con un caso sospechoso.

·         MINSAL define, que un caso confirmado, es aquel que se confirma con laboratorio (no especifica técnica) o que esté vinculado epidemiológicamente a un caso confirmado por laboratorio.

·         Enfermedad sujeta a vigilancia universal: Todo médico que hace el diagnóstico debe notificarlo.


Diagnóstico


·         Existen 4 técnicas disponibles para hacer el diagnóstico de coqueluche:

1.     Cultivo: es complicado, prácticamente no está disponible, no se usa en la práctica. El rendimiento depende de la toma de muestra.

2.     IFD: Tiñe bordetella con inmunofluorescencia de una muestra respiratoria. Si bien esta disponible en todo el país, es un examen con muchas limitaciones y con S y E muy variable.Técnica poco confiable.

3.     PCR para Bordetella, es una técnica rápida, con alta S y E. De elección para el dg.

4.     Serología: bastante usada en otros países, pero poco practica para el dg clínico, muy útil para estudios de población. No esta disponible en Chile


Tratamiento


·         Macrólidos son laelección para tratar Bordetella. Alternativa: Cotrimoxazol

·         Se usa el mismo ATB, misma dosis y misma duración para enfermos y contactos.

·         Para todas las edades el tratamiento de primera línea es Azitromicina 10mg/kg/día por 5 días.

a)     Menores de un mes: primera línea, Azitromicina.

b)    En niños entre 1 y 5 meses: Azitromicina 10mg/kg/día por 5 días. Ya podemos usar Claritromicina y otra alternativa es usar Cotrimoxazol.

c)     En mayores de 6 meses: El primer día usar 10 mg/kg y en los días restantes (4) usar la mitad de la dosis al día, es decir, 5 mg/kg en los días 2 al 5.

d)    Adultos: 500 mg/día el primer día y los 4 sgtes completar esquema con 250 mg. de Azitromicina diario.

·         Terapia no tiene efecto en la tos. Reduce transmisión, evita brotes y evita casos secundarios.

·         Las dosis para contactos de riesgo son las mismas. Tratar a contactos de riesgo que viven bajo el mismo techo y que son muy pequeños, a aquellos que no han completado su esquema de vacunación, a adultos mayores, embarazadas y a individuos con enfermedades cardiopulmonares crónicas. En un hospital, tratar a aquellos que están a menos de un metro entre camas y en caso de brotes al personal expuesto al caso.

·         Precauciones por gotitas los primeros 5 días.

·         Terapia ambulatoria: La persona no debe ir a trabajar mientras este en tratamiento.

 

Actualidad


·         Estamos experimentando brotes de coqueluche en varias regiones de Chile.

·         Los más afectados son los menores de un año. El 40% de todos los casos reportados ocurrieron en menores de un año y el 75% de éstos, en menores de 6 meses.

·         El 2011, hubo 16 fallecidos y todos ellos fueron menores de 5 meses que tenían 1, 2 o ninguna dosis de la vacuna.


Cambios


·         Se suspendió la DTP de los 4 años.

·         Se suspendió el refuerzo difteria-tétano que había en 2do básico y se cambió por la vacuna pequeña pertussis, o pertussis de contenido antigénico reducido, que va con difteria de bajo contenido y con tétano de contenido normal, para reforzar a los niños en primero básico.

·         Se inició la estrategia Capullo, que consiste en vacunar a la madre puérpera cuando sale de la maternidad y ofrecer la vacuna a todos los contactos domiciliarios, mayores de 12 años, ojala en el tercer trimestre del embarazo.

·         Vacunación del personal de salud.

·         Vacunación de los escolares de 8vo básico, desde el año pasado con Pertussis acelular de contenido reducido.

·         2013: ningún niño fallecido.

Vacunas disponibles

·         Boostrix y Adacel, tienen diferencia en el inicio en que se pueden usar, una tiene 3 componentes, la otra 4 y todas son para refuerzo, no para inmunización primaria.



Editado por: Alumna Carla Morelli, Dra. Daniela Castro, Dr. Pedro Barreda

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Resumen clase: Actualizando el Uso de ATB en Infecciones Respiratorias Altas

Dra. Constanza Beltrán


Faringoamigdalitis


  • Las faringoamigdalitis más frecuentes son las virales.
  • Las faringoamigdalitis bacterianas representan entre un 10 a un 15% del total de faringoamigdalitis y dentro de ellas, la mayor cantidad de pacientes se encuentra en el grupo etario entre los 5 y 15 años.
  • El agente más frecuente es Streptococcus pyogenes.
  • No sirve hacer el diagnóstico clínicamente, excepto si se tiene la seguridad  de estar frente a una faringoamigdalitis viral (ojo rojo, úlceras orales, etc).
  • Si sospecho una faringoamigdalitis bacteriana, es importante hacer un test diagnóstico, pues la probabilidad de equivocación, al hacer el diagnóstico solo con la clínica, es de un 50%.
  • Test pack: Su sensibilidad es de un 85%. Buen método diagnostico cuando es positivo pero si es negativo, no descarta.
  • En pacientes entre 5 y 15 años, si el test pack es negativo, por la alta frecuencia de faringoamigaditis en este subgrupo, no puedo descartar la enfermedad y debo apoyarme en el cultivo.
  • En adultos, si el test pack sale negativo, lo más probable es que ese paciente NO tenga faringoamigdalitis por Streptococcus pyogenes. No tomar cultivo.
  • Tratamiento: Amoxicilina 50 mg/kg/día por 10 días. En caso de alergia a Penicilina usar Clindamicina.
  • Tratamiento reduce los síntomas mucho más rápido, reduce el tiempo de contagio y disminuye la aparición de complicaciones supurativas y no supurativas.
  • Iniciar  tratamiento previo a la confirmación cuando:
  1. El cuadro clínico es altamente sugerente y el test rápido fue negativo.
  2. Hermano también tiene Faringoamigdalitis.
  3. Hay antecedentes de Fiebre reumática.
  • Susceptibilidad de Streptococcus pyogenes:
  1. 95% sensible a Clindamicina (Uso en pctes. Hospitalizados, con complicaciones o en paciente adulto con amigdalitis recurrente).
  2. Existe una leve resistencia a Eritromicina: Sensible en un 89%
  3. No usar Tetraciclinas, Cotrimoxazol, Quinolonas ni Ciprofloxacino.

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Nuestra clase: Bacterias multiresistentes : Una realidad que se acercan a la pediatría


Durante los últimos años, ha disminuido dramáticamente la introducción de nuevos ATB al mercado y se ha generado un considerable aumento en la resistencia de los microorganismos a antimicrobianos.


Mecanismos de Resistencia a Antimicrobianos:


       1.     Inactivación del ATB: Ya sea por destrucción del ATB o por modificación.

a)     Destrucción del ATB: Ej: AMINOGLICÓSIDOS, el ATB ingresa a la bacteria a través de sus porinas y se encuentra con enzimas que lo destruyen. Estas enzimas son específicas para cada aminoglicósido (Por eso un gram negativo puede ser resistente a Amikacina y sensible a Gentamicina).

 

b)     Alteración del ATB: Ej: BETALACTÁMICOS, el ATB entra a través de las porinas y en el espacio periplásmico se encuentra con enzimas llamadas betalactamasas, que destruyen su anillo, impidiéndole de esta forma, ejercer su acción.

 

         2.     Alteración del Sitio Blanco o Receptor: El ATB no puede unirse a su receptor porque este se modifica. 

a)     MACRÓLIDOS: Una enzima altera el sitio de unión en el ribosoma, el ATB no se liga ni puede ejercer su acción.

b)     QUINOLONAS: Existe una enzima que altera la unión a los ácidos nucleicos.

c)     Proteínas de unión a Penicilina (PBP): la Penicilina se une a estas PBP e inhibe la síntesis de la pared (ej; Neumococo). El problema reside en que estas proteínas mutan y se hacen menos afines a Penicilina, impidiendo al ATB ejercer su acción. (En neumococo debo aumentar la dosis para vencer la resistencia).

 

3.            El ATB no puede entrar a la bacteria: Ej: Cierre de las porinas por IMIPENEM.


4.            Aumento del flujo de salida del ATB: Ej: ATB es expulsado por MEROPENEM.

 

Es importante recalcar que muchas veces estos mecanismos se combinan. (Pseudomonas, Acinetobacter).

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